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推理的百科全书-第3章

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齿质全部暴露;可以看到齿腔;约为56岁以上。 
如果牙齿较多;从牙齿的生长情况;也可以判断年龄。比如;乳齿一般在6个月左右长出;2岁时
长满20个。7至8岁;开始换牙;左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右;乳齿全部换成恒齿。
16岁前;长出第二臼齿。25岁左右;长出第三臼齿(即智齿)。 ' 
镶有假牙;金属齿套的死者;有着明显的特征;医生们常常借助于这些特殊的牙齿;确定死者究
竟是谁。例如;1978年5月;在贵州一个山洞里发现一具尸骨;查出上颌第一;二犬齿镶有银铜
牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征;发现某生产队失踪的女青年是被骗上山
杀死的;杀人犯受到了应有的惩罚。 
另外;在搏斗中;被害者常常被凶手所咬;在身上留下牙齿的咬痕;这也可以作为破案的线索。 
有一次;一位医生根据被害者身上的咬痕;判断为长瓜脸;尖小颏;年龄为20岁左右。根据这一
判断;果真一举破案擒获了凶手。 
在飞机失事后;死者血肉模糊;认不清脸部;牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如;根据死
者家属或牙科病历提供的镶牙;补牙;假牙情况;或者根据死者牙齿测定血型;性别;年龄;可
以为认清死者身份提供依据。 
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中;坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内;飞
机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过;并在莫斯科治过牙病;装过假牙;苏方掌握
林彪牙科病历。经查对;牙齿特征一致;证明确系林彪之尸体。 
美国9。11事件后;很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的;这样做既准确;也比较简单。 
还有;被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质;很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好
的;医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。 
二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属;用军用毛毯包裹尸体;抬到花园里;浇上汽油烧掉他
的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸;所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
之死;成为一桩历史悬案。 
直到31年后;才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。

一氧化碳 
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液;立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
空气中CO分压越高;HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
气压下;CO半排出期为128~409分钟;平均为320分钟。停止接触后;如提高吸入气体的氧分压;可缩
短CO的半排出期。 
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白;二价铁的细胞色素)形成可逆结
合。它与血红蛋白具有很强亲和力;即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍;致使血
携氧能力下降;同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍;且HbCO的存在影响氧合血
红蛋白的解离;阻碍了氧的释放;导致低氧血症;引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感;因此
首先受累。缺氧引起水肿;颅内压增高。同时;缺氧和脑水肿;造成脑血液循环障碍;而血管吻合支
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化;坏死;或白质广泛性脱髓鞘病变;产生帕金森氏综合
 
   
   
  
 
8  回复:推理的百科全书(转自名侦探柯南事务所论坛)  
  征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者;在昏迷苏醒后;经过2天至2月的假愈期;又出现一系列
神经…精神障碍;称之为迟发性脑病。 
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后;经过2~60天假愈期;又出现神经精神症状。 
a。精神障碍:定向力丧失;计算力显著下降;记忆力减退;反应迟钝;生活不能自理;部分患者可
发展为痴呆综合征。或有幻觉;错觉;语无伦次;行为失常;兴奋冲动;打人毁物等表现。 
b。锥体外系症状:表现呆板面容;肌张力增高;动作缓慢;步态碎小;双上肢失去伴随运动;小书写
症与静止性震颤;出现帕金森综合征。 
c。锥体系神经损害:表现轻偏瘫;假性球麻痹;病理反射阳性或小便失禁。 
d。大脑皮层局灶性功能障碍:如失语;失明;失写;失算等;或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

氨气 
无色气体;有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17。03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%;25℃时;在无水乙醇中溶解度10%;在甲醇中溶解度16%;溶
于氯仿;乙醚;它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性;0。1N水溶液PH值为11。1。液态
氨将侵蚀某些塑料制品;橡胶和涂层。遇热;明火;难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸;如有油类或其它可燃性物质存在;则危险性更高。与硫酸或
其它强无机酸反应放热;混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸;炸药;合成纤维;化肥; 也可用
作制冷剂。 
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用;可造成组织溶解性坏死。高浓度时
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状;可耐受1。25分钟; 
3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 
短期内吸入大量氨气后可出现流泪;咽痛;声音嘶哑;咳嗽;痰可带血丝;胸闷;呼吸困难;可伴
有头晕;头痛;恶心;呕吐;乏力等;可出现紫绀;眼结膜及咽部充血及水肿;呼吸率快;肺部罗
音等。严重者可发生肺水肿;成人呼吸窘迫综合征;喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息;还
可并发气胸;纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎;支气管周围炎;肺炎或肺水肿表现。血气分析
示动脉血氧分压降低。 
误服氨水可致消化道灼伤;有口腔;胸;腹部疼痛;呕血;虚脱;可发生食道;胃穿孔。同时可能发
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。 
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤;严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
少10分钟。 
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着;用流动清水冲洗至少30分钟。 

硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用;高浓度
时全身作用较明显;表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有〃臭蛋样〃气味;但极高
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿;冶炼;甜菜制糖;制造二硫化碳;有机磷农药;以及
皮革;硫化染料;颜料;动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地;阴沟;化
粪池;污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出;作业工人中毒并不罕见。 
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程;造成组织
缺氧。 
轻者主要是刺激症状;表现为流泪;眼刺痛;流涕;咽喉部灼热感;或伴有头痛;头晕;乏力;
恶心等症状。检查可见眼结膜充血;肺部可有干啰音;脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘
膜刺激症状加重;出现咳嗽;胸闷;视物模糊;眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛;头晕等症
状;并出现轻度意识障碍;肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重
度中毒出现昏迷;肺水肿;呼吸循环衰竭;吸入极高浓度(1000mg/m'以上)时;可出现〃闪电
型死亡〃。严重中毒可留有神经;精神后遗症。 

一甲胺
一甲胺(methylamine;CH3NH2)常温常压下为无色气体;比重为空气的1。07倍。易燃;易爆;有
 
   
   
  
 
9  回复:推理的百科全书(转自名侦探柯南事务所论坛)  
  强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 
一甲胺主要用作染料;农药(如甲胺磷);制药(如非乃根;磺胺);燃料添加剂;溶剂;火箭
推进剂等。在其运输;生产;使用和管道维修过程中;因违章操作;设备陈旧;超载运输等因素
造成一甲胺大量泄露;导致中毒发生。 
一甲胺可经呼吸道;胃肠道及皮肤吸收;在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸;二甲胺对人体的
毒作用类似一甲胺;且作用更强。一甲胺对眼;皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用;对
机体全身有拟交感神经作用。 
吸入中毒 可出现咳嗽;咯痰;胸闷;气急;紫绀;重症患者可见喉水肿;肺水肿;并因支气管粘
膜脱落致窒息;肺不张;肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿;纵隔气肿;急性呼吸窘迫
综合征(ARDS);呼吸功能严重障碍;发生脑;心;肝;肾等多脏器损害。 
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤;多见于暴露部位的皮肤;灼伤皮肤
呈暗红色;类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者;应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 
眼灼伤 可出现畏光;流泪;眼痛;眼睑痉挛;视物模糊。检查可见眼睑肿胀;结膜充血水肿;重
症者角膜混浊;角膜溃疡;个别患者可出现失明。 
口服中毒 口服本品可致口腔;咽喉;食管和胃灼伤;可见恶心;呕吐;口干;咽痛;吞咽困难;
上腹疼痛;消化道出血。 

炭疽热
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病;它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上;
例如牛;羊;骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低;只有10000:1。容易感染的人
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人;例如牧场 
工人;屠宰场工人;制革工人和剪羊毛工等。 
炭疽热是一种细菌;而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构;孢囊具有保护功能;让细
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方;杆菌孢子可以存活数十年。
当动物或人类接触这些区域的时候;炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
会以惊人的速度繁殖;它通常在有氧条件下生存;但在无氧�
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